Альтернативные методы лечения / Индол 3 Карбинол—альтернатива тамоксифену в предотвращении развития рака груди

Индол 3 Карбинол—альтернатива тамоксифену в предотвращении развития рака груди

admin

| | 28-03-2007 / 19:20 | 763 просмотров | [0 комментариев]

Американское управление по контролю за лекарствами (FDA) одобрило применение тамоксифена для снижения риска возникновения рака груди. Давайте разберёмся детальней в механизме действия препарата.
Тамоксифен блокирует выработку эстрогена, но во многих случаях это не является его единственным и важнейшим действием. Антиканцерогенные эффекты тамоксифена найдены в других веществах значительно менее токсичных и в то же время столь же действенных.

Эстроген и рак груди

Естественный человеческий эстроген является гормоном с очень важными функциями во многих системах организма. Эстроген, как выраженный химический проводник, многообразно взаимодействует с клетками кожи, кишечника, груди и головного мозга.
Эстроген посылает сигналы клеткам через, так называемые, эстроген рецепторы. Рецепторы—это «специальные двери» в клетках, позволяющие проникнуть вовнутрь эстроген - подобным субстанциям.
Особенностью эстроген - рецепторных «дверей» является их сравнительно большой размер, позволяющий крупным молекулам, похожим на эстроген, проникнуть внутрь вдобавок к настоящему эстрогену. Это является причиной, позволяющей эстроген - подобным субстанциям, провоцировать клеточое взаимодействие.
Рецепторы всё же не похожи на двери, то есть они не квадратной или прямоугольной формы. Они скрее похожи на изогнутые, словно с зубцами пилы. прихотливые формы. Когда молекулы соответствующей формы проникают вовнутрь, они своими определёнными точками контактируют с нужными химическими веществами, вызывая цепь последующих химических реакций, посылающих сигналы в ядра клеток.
Одним из важнйшим сигналом, получаемым эстрогенами, является их дубликация. По этой причине эстроген—чрезвычайно важное вещество для созревания плода, но по этой же причине он присутствует в картине формирования рака груди, где зарождает гормонально зависимые раковые клетки. По приблизительной оценке около 50-70% всех случаев развития рака груди связаны с с позитивными на восприятие эстрогена рецепторами. И, согласно доктору медицины Кенту Осборну из Университета Бэйлор, процент мог бы быть значительно выше, если бы были преодолены трудности с классификацией различных систем.
Успешное взаимодействие между посланником и клеткой, зависимой от этого посланника-эстрогена осуществляется, когда «дверь» идеально соответствует по своей форме эстрогену для контактирования всех необходимых точек. Эстроген, вырабатывемый естественно организмом, идеальным образом соответствует рецепторам и посылает все заранее предопределённые сигналы. Эстроген - подобные вещества, типа тамоксифена, тоже в основном соответсвуют «дверям», но не во всех точках взаимодействуют, поскольку они не совсем правильной формы.
Как результат они посылают странные сигналы, или полностью блокируют их.
Что беспокоит в этих синтетических эстроген - подобных веществах, это до конца неясный для учёных характер сигналов, посылаемый через рецепторы. Например, они знают, что тамоксифен блокирует сигнал «роста» в ткани груди. Они также знают что эти же молекулы способствуют сигналу «роста» ткани матки. Но какие сигналы посылаются через рецепторы в мозг? Никто не знает.

Секреты тамоксифена

Наиболее изученным фактором тамоксифена в его противодействии развитию рака груди является блокировка продуцирования эстрогена.
Но не оценены до конца другие аспекты его действий. Эти воздействия не является специфичными только для тамоксифена.
Тамоксифен работает в эстроген - негативных рецепторах и прогестерон - позитивных рецепторах при раке груди. Это не только потому, что он блокирует сигнал «роста» эстрогена, но и потому, что он блокирует другой сигнал «роста», известой под названием киназа C (PKC).
PKC является другой важной контактной точкой внутри «дверного пазла» и блокирование сигнала останавливает активацию онкогенов.
PKC также котролирует клеточный рост и трансформацию сигналов.

Тамоксифен использует свободные радикалы.

Удивителное свойство тамоксифена выявилось в ходе исследований, результаты которых были опубликованы в журнале Биологическая химия (Journal of Biological Chemistry) в 1966 году. Используя эстроген - негативные рецепторы в раковых клетках, исследователи из Университета Южной Калифорнии (University of Southern California) выявили, что тамоксифен активирует свободные радикалы, и данный процесс ингибирует PKC. Каким образом тамоксифен продуцирует свободные радикалы, пока не известно. Что да известно, при данном процессе требуется мизерное количество тамоксифена. А эстроген - позитивные рецепторы раковых клеток нуждаются в гораздо большем количестве тамоксифена. Важнейшим следствием данного эффекта является то, что антиоксиданты типа витаминов E, C и бета-каротен (за исключением глютатиона) противодействуют работе тамоксифена внутри эстроген - негтивных рецепторов. На практике это означает, что женщины с эсторген - негативными рецепторами в раковых клетках, принимающие тамоксифен, не должны принимать антиоксиданты.
Исследовательская группа из Zeneca Pharmaceuticals, производителя тамоксифена, сообщила о подобном же эффекте. В клетках яичника и крови эстроген-негативные рецепторы разрушали естественно продуцируемые организмом антиоксиданты, при этом способствуя образованию свободных радикалов. Эти свободные радикалы затем заставляли раковые клетки самоуничтожиться. Важным моментом данного исследования было то, что данный процесс происходил только в эстроген - негативных рецепторах в лабораторных условиях.

Тамоксифен также противодействует свободным радикалам.

Не удивительно, что тамоксифен генерирует свободные радикалы, поскольку большинство, если не все химиотерапевтические препараты делают это. Но удивительным является то, что тамоксифен сам—это мощный антиоксидант. Его антиоксидантный эффект обнаружен с его метаболитом
4-hydroxytamoxifen.Женщины, принимающие тамоксифен, после 6 месяцев имеют намного меньший уровень свободных радикалов в крови, чем до начала приёма.
Они также имеют более высокий уровень антиоксидантных витаминов и энзимов в крови, показывающих, что тамоксифен консервирует собственную антиоксидантную защиту (за исключением вышеописанного процесса в эстроген - негативных рецепторных клетках)
Большое количство исследований показало, что 4-hydroxytamoxifenт является мощным ингибитором окислительных процессов, вызывающих повреждения важнейших липидных соединений, ДНК и протеинов. Способность противостоять свободным радикалам является частью антиканцерогенных свойств тамоксифена. В экспериментах на животных тамоксифен показал свою способность, как ингибитор свободных радикалов, таким образом противодействуя им, что не происходили повреждения материала ДНК с последующей трансформацией клеток.
Другим аспектом тамоксифена является его антиканцерогенная способность вмешиваться в клеточный цикл. Клеточный цикл—это предопределённая программа при которой каждая клетка воссоздаёт новую. Нормальные клетки как бы «ставятся на тормоза» для аккуратной и специфической проверки определённых узловых точек. Это гарантирует отсев дубликации ненормальных клеток. Каким-то образом злокачественные клетки перескакивают через эти «тормоза».
Они воспроизводят себя, что называется сломя голову, без должной аккуратности и контроля. Химиотерапия восстанавливает эти «тормоза», а тамоксифен как раз и является одним из видов химиотерапии, производящим эту работу.

Что не в порядке с тамоксифеном?

Всё это звучит прекрасно. Почему бы не принимать тамоксифен и быть всем довольным. Потому что тамоксифен имеет тяжелейшие побочные эффекты, некоторые из них только теперь выявлены. В то время, как некоторые исследования показывают, что тамоксифен работает лучше в течение пяти лет, чем двух; другие исследования подтверждают, что тамоксифен всегда через определённое количество месяцев или лет видоизменяет своё воздействие и начинает «кормить» новые тамоксифен-зависимые виды рака. Тамоксифен, как новое химическое вещество, был создан для борьбы с проблемой развития рака, но при этом он, в свою очередь, может стать причиной возниковения болезни.
Между тем, появились свидетельства, что так называемое «сопротивление» тамоксифену, связано с устойчивыми повреждениями, вызванные употреблением этого лекарства. Одним из элементов этих повреждений—нарушение функционирования гена p53, важнейшего регулятора в механизме подавления опухоли. В здоровом организме p53 посылает сигналы, приостонавливающие клеточный цикл, когда в нём задействованы атипичные клетки, что приводит к их последующему саморазрушению. Изучая культуру раковых клеток груди, французские учёные доказали, что тамоксифен блокирует работу гена p53.
Националный институт рака и Центр по изучению рака Слоуна Кеттеринга также обнародовали данные, что тамоксифен вызывает мутации в эндометриальных клетках, в том числе мутации гена p53.
Более, чем одна группа исследователей призвала к дополнительным исследованиям в этой области, но пока этого не было сделано.
Также есть свидетельства, что с тамоксифеном связана иная проблема, пока не достаточно изученная. Регулярный приём лекарства может видоизменить эстроген - рецепторные формы. Реецепторы могут пластично приспособиться таким образом, что их «дверные пазлы» будут соответствовать тамоксифену, а тамоксифен не являет собой точную копию эстрогена по форме. Такой же феномен можно наблюдать у людей хронически зависимых от лекарств для регуляции психических состояний. Их нейроны приспосабливаются к определённому химческому веществу. Эта сторона феномена лекарственной зависимости и формирования рецепторов, построенных и функционирующих на искусственной химической основе. Никто не может гарантировать, что тамоксифен не вызывает постоянных повреждений рецепторов аналогичным образом.
Эти белые пятна, помноженные на риск развития рака матки и вероятности резкого роста тромбозов, кроме того, отсутствие убедительных свидетельств в возможности тамоксифена в предупреждении рака у здоровых женщин и отсутствие чёткой классификации, какие именно группы находятся в шкале повышенного риска, ставят тамоксифен в ряд рискованных средств в общей стратегии предупреждения рака груди.

Индол-3-карбинол: правильная стратегия в предупреждении рака для мыслящих людей.

Тамоксифен—химическое средство, доказавшее свою способность в отсрочке на короткий период развития вторичного рака груди у женщин, уже перенёсших эту болезнь. Нет чётких свидетельств о его способности предотвратить болезнь у женщин, не болевших до этого раком груди. Зато есть свидетельства, что тамоксифен перестаёт работать через несколько месяцев и начинает служить основой для питания тамоксифен-зависимых опухолей, и увеличивает риск развития рака матки и тромбозов.
Несмотря на эти серьёзные побочные действия, лекарство имеет некоторые очень положительные характеристики. Оно обладает сильным антиоксидантным действием и служит ингибитором PKC (см. выше). Важнейшим положительным качеством тамокифена является его способность блокировать сигнал «роста» эстрогена. И всё же кто хочет принимать лекарство, которое потенциально может вызвать другие виды рака и послужить причиной развития других болезней.
Есть ли что-нибудь получше?

По материалам http://www.health-marketplace.com/article-IC3.htm

Читайте продолжение статьи на сайте

При использовании данных материалов ссылка на сайт altermedicin.com обязательна.

Данные положения и определения не прошли официальные утверждения FDA (Управление по контролю за продуктами и лекарствами США), либо других государственных медицинских структур и организаций. Информация предоставлена здесь только для рассмотрения и не может быть использована для диагностирования, лечения или предотвращения болезни. Информация, предоставленная здесь, не может официально заменить профессиональное медицинское обслуживание, консультации и лечение.